Il recettore chinasi SRF3 coordina il ferro

Nature Communications volume 13, numero articolo: 4445 (2022) Citare questo articolo

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Il ferro è fondamentale per le interazioni ospite-patogeno. Mentre i patogeni cercano di eliminare il ferro per diffondersi, l’ospite mira a diminuire la disponibilità di ferro per ridurre la virulenza dei patogeni. Pertanto, il rilevamento del ferro e l’omeostasi sono di particolare importanza per prevenire l’infezione dell’ospite e parte dell’immunità nutrizionale. Mentre il legame tra l’omeostasi del ferro e i percorsi immunitari è ben stabilito nelle piante, rimane sconosciuto il modo in cui i livelli di ferro vengono rilevati e integrati con i percorsi della risposta immunitaria. Qui riportiamo un recettore chinasi SRF3, con un ruolo nel coordinamento della crescita delle radici, dell'omeostasi del ferro e dei percorsi immunitari attraverso la regolazione della calloso sintasi. Questi processi sono modulati dai livelli di ferro e si basano sui domini extracellulari e chinasi SRF3 che regolano il suo accumulo e partizionamento sulla superficie cellulare. Imitando l'elicitazione batterica con il peptide flagellina flg22 fenocopie la regolazione SRF3 su bassi livelli di ferro e successive risposte dipendenti da SRF3. Proponiamo che SRF3 faccia parte delle risposte immunitarie nutrizionali coinvolte nel rilevamento dei livelli di ferro esterno.

Il ferro è un micronutriente fondamentale per tutti gli organismi viventi. Sebbene il ferro sia molto abbondante nella crosta terrestre, la sua biodisponibilità è bassa. Gli organismi hanno sviluppato efficienti meccanismi di assorbimento del ferro che includono una varietà di sistemi associati alla membrana che assorbono il ferro non legato o legato a molecole che legano il ferro1. I mammiferi acquisiscono il ferro principalmente attraverso la glicoproteina transferrina mentre batteri, funghi e piante hanno sviluppato diversi sistemi che includono i siderofori, che sono piccoli metaboliti secondari diffusibili ad alta affinità che chelano Fe3+ dall'ambiente circostante1. Nelle piante, le specie Graminaceae impiegano siderofori specifici della pianta mentre le specie non Graminaceae come Arabidopsis thaliana dipendono da una strategia di assorbimento basata sulla riduzione del ferro2.

Durante l'attacco dei patogeni, il ferro è al centro dell'interazione ospite-patogeno poiché entrambi gli organismi competono per questo metallo. Gli agenti patogeni eliminano il ferro dall'ospite attraverso la secrezione del sideroforo mentre l'ospite mira a sequestrare il ferro per prevenire la virulenza degli agenti patogeni. Pertanto, il rilevamento del ferro esterno dell’ospite e la regolazione dell’omeostasi del ferro interno sono di particolare importanza per prevenire l’infezione da agenti patogeni e fanno parte della prima linea di difesa chiamata immunità nutrizionale3.

Nei mammiferi, due recettori, i recettori 1 e 2 della transferrina (TfR), che legano il ferro extracellulare associato alla transferrina, svolgono un ruolo importante nella regolazione del rilevamento del ferro esterno e dell'omeostasi3. In seguito all'interazione ospite-patogeno, i siderofori batterici superano l'ospite legato al ferro alla transferrina, il che a sua volta porta a una perdita di ferro innescando risposte locali e sistemiche indipendenti nell'ospite4. Localmente, la perdita di ferro induce l’endocitosi del TfR e l’accumulo di ferro intracellulare tramite ferritine. A livello sistemico, l'attivazione del TfR innesca la stimolazione del complesso BMPR per aumentare l'espressione dei geni che assorbono il ferro4. Quest'ultima risposta è intrecciata con le vie di difesa poiché la via infiammatoria dell'Interleuchina-6 interagisce direttamente con il complesso BMPR per regolare i geni dell'assorbimento del ferro4. Nella Drosophila melanogaster, è stato recentemente dimostrato che la transferrina-1 attiva i percorsi immunitari di NF-κB, pedaggio e immunodeficienza, mediando così l'immunità nutrizionale attraverso il controllo della partizione del ferro intracellulare5.

Sebbene le piante da fiore non contengano TfR nei loro genomi6, l'omeostasi del ferro e le risposte di difesa sono collegate7. In questo caso, è stato dimostrato che i FERRETINI (FER) e le PROTEINE MACROFAGICHE ASSOCIATE ALLA RESISTENZA NATURALE (NRAMP) sono coinvolti nel sequestro del ferro in seguito all'attacco dei patogeni8,9. Inoltre, il recettore metallico IRON-REGULATED TRANSPORT 1 (IRT1) è fondamentale per organizzare risposte di difesa efficienti10. Le firme trascrizionali di Pseudomonas simiae WCS417 e la carenza di ferro a lungo termine nelle foglie mostrano una sovrapposizione di circa il 20%, tra questi geni, e il fattore di trascrizione MYB DOMAIN PROTEIN 72 (MYB72) svolge un ruolo all'interfaccia di entrambe le vie di segnalazione11. Recentemente, è stato dimostrato che un effettore proteico del patogeno fogliare Pseudomonas syringae disabilita un regolatore chiave dell'omeostasi del ferro, la ligasi E3 BRUTUS (BTS), per aumentare il contenuto di ferro apoplastico e promuovere la colonizzazione12. Infine, la presenza del sideroforo microbico, la deferrioxamina (DFO), influenza il panorama trascrizionale dell'omeostasi del ferro e dei geni dell'immunità, suggerendo un ruolo dei siderofori nella mediazione dell'immunità nutrizionale10.